Чем лечат отек легких

Чем лечат отек легких

Отек легких – это острое состояние, связанное с превышением нормального уровня жидкости в легочном интерстиции. Отек легких является прямой угрозой жизни, поэтому он требует немедленного вызова скорой помощи, желательно реанимационной бригады, поскольку успех лечения в случае данной патологии напрямую зависит от скорости вмешательства.

Причины возникновения

Поводы к развитию отека легкого бывают весьма различны. В одном случае поводом является постепенное усиление вредных моментов, часто наблюдающееся при хронических болезнях незадолго до смерти, в другом случае толчок к развитию отека легких дает присоединяющаяся другая болезнь, которая внезапно обрывает смертельным исходом постепенное развитие основной болезни, например, пневмония при сужении левого венозного отверстия или тиф при склерозе венечной артерии, или подобные же осложнения при нефрите, туберкулезе, раке. Во многих случаях отек легкого появляется перед смертью; однако часто больные умирают не потому, что у них наступает отек легких, а у них появляется отек легких потому, что они умирают.

При отеке легких дело идет о проникновении водянистой жидкости из крови в легочную ткань и в альвеолы. Легкое или отдельные части его наполняются жидкостью, подобно губке и при ощупывании получается действительно впечатление пропитанной водой губки. Жидкость проникает даже до более крупных бронхов, воздух из отечных частей почти полностью исчезает, и там где он не вытесняется увеличивающимся скоплением жидкости и замыкается, он постепенно всасывается тканью. Легкое становится вследствие этого тяжелым, увеличивается также в объеме и отличается уже снаружи очень влажным блеском плевры. При давлении на него пальцами остаются долго не исчезающие вдавления. Вместе с тем легкое имеет темный сине-красный цвет, оно утрачивает свою упругость и рвется легче, чем при нормальных условиях. Из бронхов и особенно из поверхности разреза выделяется серовато-желтая, серозная с красноватым оттенком, а иногда совсем темно-красная жидкость, которая, смотря по продолжительности существования отека легкого, более или менее пениста. Из кровеносных сосудов сыворотка поступает в альвеолы; чем большее количество альвеол непроходимо для воздуха, тем глубже и более напряженным становится дыхание, тем более вдыхаемый воздух смешивается с серозной жидкостью, тем большее количество пены образуется, но чем больший объем принимает транссудировавшая в легкие жидкость, тем сильнее опять становится одышка.

Помимо отека вследствие транссудации, бывает, однако, и экссудативный отек легких.

Виды отека легких

Различные виды отека легких лучше всего различать по вызывающим их причинам. От застойного отека легких отличают прежде всего воспалительный отек, который часто встречается, как предварительная ступень воспалительных инфильтраций легкого, и всегда имеется в окружности подобных очагов, например, при различных видах пневмонии. Выделяющаяся из альвеолы жидкость в таких случаях содержит много белка, легко свертывается благодаря большому количеству содержащегося в ней фибрина и содержит главным образом много лейкоцитов. При вдыхании ядовитых химических веществ, как вообще при поступлении в организм ядов также и другим путем, стенки легочных капилляров могут быть настолько изменены, что, благодаря этому, возникает токсический отек легких. Токсический отек часто переходит в воспалительный. При нем речь идет об экссудации жидкости, предшествующей скоплению клеточных элементов, которое затем последовательно ведет к гнойной инфильтрации. Большей частью в таких случаях бывает также повышение температуры тела.

Различают, кроме того, аспирационный отек легких, который происходит вследствие сильного присасывания жидкости при закрытой или суженной голосовой щели или при закупорке приводящего бронха, в зависимости от сильного отрицательного давления, наступающего при этом в альвеолах.

Сердечный, гипостатический и предсмертный отек легких объединяют в одну группу застойного отека. Что касается так называемого гидремического отека легких, то он зависит не только от гидремии, но также может быть сведен к венозному застою. Венозный застой в легких происходит главным образом тогда, когда левый желудочек не в состоянии прогонять далее доставляемую ему кровь, между тем как правый желудочек работает нормально. Застой в легочном круге кровообращения может быть вызван, конечно, и другими препятствиями в левом сердце, например, сужением левого венозного отверстия или аорты.

Большое значение для развития отека легких имеет состояние стенок сосудов.

Происхождение отека легких после всего вышеизложенного можно лучше всего объяснить таким образом, что при этом действуют три момента: неправильное распределение крови в легких, ненормальный состав крови и изменение стенок сосудов.

Изменение стенок сосудов может, разумеется, произойти различным образом: механически – вследствие растяжения, химически – вследствие действия ядов, гистологически – вследствие недостаточного или ненормального питания. Если к нему присоединяется еще сильный венозный застой в легких или изменение концентрации крови, то не трудно объяснить развитие отека легких.

Что касается более тонких патологоанатомических изменений, то известно лишь, что жидкость, проникающая также в интерстициальную ткань легких, раздвигает клетки, разрыхляет соединения между ними и заносит некоторое число красных кровяных телец.

Симптомы и течение

Течение данного заболевания может быть весьма различным; в одних случаях отек легких наступает внезапно, в других случаях ему предшествуют задолго продромальные явления. Больные жалуются на одышку, сердцебиение, давление в области сердца, кашель, который через некоторое время сопровождается выделением довольно характерной мокроты. Присоединяются перкуторные и аускультативные явления, появляется цианоз, переполнение крови углекислотой влияет на деятельность мозга, больные становятся сопорозными и часто в этой стадии умирают. Лишь в редких случаях, при острых состояниях, например, при уремической коме, остром нефрите, после астматических припадков, явления невоспалительного отека легких могут пройти.

Симптомы отека легких не отличаются определенностью. Можно отметить чрезвычайно сильно выраженное чувство удушья, учащенное и более глубокое дыхание; при этом участвуют все вспомогательные дыхательные мышцы, больные большей частью сидят, если только они уже с самого начала не впали в такой сопор, что лежат без сознания. Опытный врач уже издали по внешнему виду больного догадывается о состоянии его, к тому же обычно бывает слышно, уже на определенном расстоянии, характерное трахеальное хрипение (стертор), свидетельствующее о скоплении секрета в крупных бронхах и трахее. Грудная клетка находится в положении вдыхания, вспомогательные дыхательные мышцы сильно напряжены.

В начальной стадии отека легкие несколько расслаблены, вследствие чего при перкуссии получается иногда очень громкий, временами тимпанический звук. Позднее замечается легкое притупление перкуторного звука, переходящее затем, при еще более сильном пропитывании легкого жидкостью, в тупость. При этом определяются также всегда усиление голосового дрожания и бронхиальное дыхание, указывающие на полную безвоздушность легких. Однако часто процесс не заходит так далеко, и поэтому обычно выслушивается только жестковатый дыхательный шум, который иногда отчасти или полностью заглушается влажными хрипами разного калибра, от мелкопузырчатых до крупнопузырчатых. Эти хрипы имеют часто музыкальный оттенок и зависят от тесного смешения транссудата с вдыхаемым воздухом. Мокрота обычно обильна, пока больные находятся еще в сознании. Она жидка, водяниста, ясно пениста и имеет серовато-желтый цвет, который, смотря по большей или меньшей примеси красящего вещества крови, переходит в светло-красный, темно-красный или темно-бурый. Иногда мокрота имеет ржавый вид, как при крупозной пневмонии, или похожа на сливовый отвар. Когда сознание помрачено вследствие отравления углекислотой, мокрота уже не отхаркивается и накапливается в трахее, где она смешивается с воздухом и вызывает зловещее трахеальное хрипение. Сердечная деятельность в большинстве случаев ускорена, правое сердце растягивается и при аускультации слышен акцент на втором тоне легочной артерии.

Читайте также:  Дэа so4 высокий

При воспалительном отеке легких температура бывает повышена, а пульс – полным и напряженным.

Лечение

При лечении отека легких, если причина заболевания уже известна, пациенту могут быть назначены соответствующие лекарства. Когда виновником было слишком высокое кровяное давление, применяются вазодилататоры. Когда отек вызван слишком низким давлением – показаны лекарства, повышающие его. В случае аритмии назначаются антиаритмические препараты. Также рекомендуются диуретики, ускоряющие удаление жидкости из легких.

Выйдя из больницы, пациент должен осторожно и постепенно возвращаться к нормальной деятельности.

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы отека легких
  • Диагностика
  • Лечение отека легких
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

Читайте также:  Диазепам действующее вещество

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

  1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
  2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
  3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
  4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
  5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

  • придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
  • подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
  • при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
  • введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
  • введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
  • введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
  • применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

  • Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
  • Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
  • Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
  • Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

  1. Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
  2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
  3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
  4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ – при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
  5. Острые инфекционные заболевания – грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
  6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
  7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
  8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Читайте также:  Почему у человека постоянно холодные ноги

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

  • Характерные жалобы,
  • Общее тяжелое состояние,
  • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  • Набухание шейных вен,
  • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

Отек легких на рентгеновском снимке

Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

  • ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
  • Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
  • Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.
  • В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

    На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

    Лечение

    Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

    • Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
    • Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
    • Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
    • Открыть окно для притока свежего воздуха,
    • Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
    • Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется,
    • Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
    • При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

    Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

    1. Снятие и интерпретация ЭКГ,
    2. Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
    3. Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
    4. Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
    5. Немедленная транспортировка в профильный стационар.

    Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

    Профилактика отека легких

    Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

    При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

    Прогноз

    Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

    Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.

    Видео: отек легких – когда возникает, диагностика, клиника

    Ссылка на основную публикацию
    Частые простуды у ребенка что делать
    С момента рождения каждый человек окружен микроорганизмами. Они внутри нас и вокруг нас. Часть микроорганизмов полезна для человека, некоторые для...
    Ципрофлоксацин 0 3 процента
    Владелец регистрационного удостоверения: Контакты для обращений: Лекарственная форма Форма выпуска, упаковка и состав препарата Ципрофлоксацин Капли глазные и ушные 0.3%...
    Ципрофлоксацин капли глазные в нос
    Ципрофлоксацин: результаты использования у ребенка и взрослого. Антибиотик широкого спектра действия за 33 рубля (+ фото + инструкция) Ципрофлоксацин относится...
    Частые роды последствия
    Казалось бы, что может быть счастливее для будущих мамы и папы, чем встреча с долгожданным малышом. Однако даже в 21...
    Adblock detector